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Was unterscheidet Rituximab von TNF-alpha-Blockern und anderen biologischen Medikamenten?

Autor
Priv. Doz. Dr. med. H.E. Langer

Mit der gezielten Ausschaltung der CD20-positiven B-Zellen verfolgt der B-Zell-Antikörper Rituximab einen vollkommen anderen Behandlungsansatz. Dadurch ist seine Wirksamkeit auch bei solchen Patienten mit einer rheumatoiden Arthritis erklärt, bei denen die anderen biologischen Therapieformen versagt haben.

Abb.: Therapeutischer Angriffspunkt von Rituximab ist die B-Zelle. Bildnachweis: Roche, Einführungs-Pressekonferenz, Frankfurt/Main, 18. Juli 2006

TNF-alpha-Blocker wie Adalimumab, Etanercept oder Infliximab hemmen den körpereigenen Botenstoff TNF-alpha und zielen damit auf alle Entzündungsvorgänge, die durch dieses Zytokin vermittelt werden. Ein weiterer Angriffspunkt ist das entzündungsauslösende und entzündungsverstärkende, pro-inflammatorische Zytokin Interleukin-1 (IL-1). An dieser Stelle liegt der therapeutische Ansatz des IL-1-Blockers  Anakinra.

Ca. 30 – 40% der Patienten mit einer rheumatoiden Arthritis sprechen aber sowohl auf eine Behandlung mit TNF-alpha-Blockern als auch auf eine IL-1-Blockade nicht oder nur unzureichend an. Offensichtlich stehen aber bei ihnen andere Mechanismen der Krankheitsauslösung und Verstärkung im Vordergrund.

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Quellen/Redaktion

Erstellungsdatum:
20.08.2006
Letzte Änderung:
27.03.2012
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