Anakinra (Kineret) in den USA zugelassen

Am 16. November hat die FDA (Food and Drug Administration, amerikanische Arzneimittelbehörde) den Interleukin-1-Rezeptor-Antagonisten Anakinra ( Kineret) (Anakinra) zur Behandlung  der aktiven rheumatoiden Arthritis bei Erwachsenen zugelassen, die auf eines oder mehrere langwirksame Antirheumatika (sogenannte DMARDs = disease modifying antirheumatic drugs) unzureichend angesprochen haben.

Kineret kann dabei als Einzeltherapie oder als Kombinationstherapie mit DMARDs verabreicht werden.

Anakinra ist ein Medikament aus der Gruppe der sogenannten "biologischen Therapien". Dieser Therapieansatz unterscheidet sich deutlich von den traditionell in der Rheumatologie verwendeten Medikamenten.

Biologische Therapien richten sich darauf, die Entzündung bei z.B. der chronischen Polyarthritis durch den gezielten Eingriff in die Regulation körpereigener ("biologischer") Reaktionen zu bekämpfen bzw. zu beenden, z.B. durch den Eingriff in immunologische Prozesse. Dies geschieht dadurch, daß entweder körpereigene entzündungshemmende bzw. entzündungsblockierende Substanzen gegeben werden oder aber in einem genau umgekehrten Ansatz Substanzen gegeben werden, die diejenigen körpereigenen Stoffe blockieren, die die Entzündung im Körper verursachen oder unterhalten.

Besonders vielversprechend ist dabei eine Beeinflussung der sogenannten Zytokine, d.h. einer Art Botenstoffe, die beim Informationsaustausch von Zellen des Immunsystems eine besondere Rolle spielen. Ein solches Zytokin ist Interleukin-1 (IL-1). Interleukin-1 ist ein zentraler Botenstoff bei der Aufrechterhaltung der Entzündung und der entzündungsbedingten Zerstörung des Gelenkknorpels bei z.B. der chronischen Polyarthritis.

Botenstoffe wirken dadurch, dass sie an sogenannte Rezeptoren andocken und dadurch bestimmte biologische Reaktionen auslösen. Man kann sich das so vorstellen, dass man einen Zündschlüssel in ein Autoschloß steckt und durch das Umdrehen des Schlüssels den Motor anlässt.

Um eine solche Reaktion wieder abzustellen, gibt es im Körper für jeden Botenstoff auch einen entsprechenden Gegenspieler. Diese Gegenspieler werden Antagonisten genannt. Eine Möglichkeit ist, dass sich der Gegenspieler in das Schloß setzt, aber so geformt ist, dass er im Schloß nicht herumgedreht werden kann und keine Reaktion ausgelöst wird. Dadurch, dass das Schloß nun aber besetzt ist, kann dann der "richtige" Botenstoff nicht an das Schloß andocken, eine Verstärkung der entzündlichen Reaktion durch das "Starten" weiterer Entzündungszellen ist nicht möglich.

Eine andere Möglichkeit ist, dass man eine versucht, den Botenstoff auf seinem Weg zum eigentlichen Schloß durch eine Art mobile Schlösser abzufangen, die ihn quasi auf seinem Weg ins Ziel abfangen und daran hindern, sein eigentliches Ziel zu erreichen. Dies geschieht im Körper durch sogenannte lösliche Rezeptoren. Das sind eine Art im Gewebe herumschwimmende Schlösser, die aber nicht mit Starterzellen verbunden sind und damit auch keine Reaktionen auslösen können. Diese löslichen Rezeptoren, die Botenstoffe abfangen und in ihrer Wirkung unschädlich machen, nennt man lösliche Rezeptorantagonisten. Ein solcher Rezeptorantagonist, der das Interleukin-1 in seiner Wirkung hemmt, ist der Interleukin-1-Rezeptorantagonist.

Anakinra ist nun eine nahezu identische Kopie des natuerlich im Koerper vorkommenden Interleukin-1-Rezeptorantagonisten. Mit der Zulassung ist Anakinra der erste umfangreich geprüfte Wirkstoff, der Interleukin-1 selektiv durch die Blockade seines Rezeptors eliminiert.

Das Programm zur klinischen Pruefung der Substanz umfasste weltweit fast 3000 Patientinnen und Patienten und war damit das umfangreichste, das jemals mit einen Wirkstoff zur Behandlung der chronischen Polyarthrtis vor Zulassung durchgefuehrt wurde.