Die Aktivität der Histondeacetylasen (HDAC) in peripheren mononukleären Blutzellen von RA-Patienten war in dieser Untersuchung dysreguliert. Diese Störung stellt somit ein potenzielles Therapieziel dar, da sie durch den TNF-Blocker Etanercept nicht beeinflusst wurde. Sowohl der untersuchte selektive als auch der nicht-selektive HDAC-Inhibitor regulierten die Zytokinproduktion der PBMC, die Effekte waren jedoch zell- und substanzspezifisch.

Interferon-β-1a hat die Zulassung für Multiple-Sklerose-Patienten im frühen Stadium erhalten, um irreversible neurologische Schäden zu vermeiden.

Obwohl 18 Prozent der JIA-Patienten in dieser Untersuchung adipös waren, fanden die Autoren keinen Zusammenhang zwischen der Fettleibigkeit und der Krankheitsaktivität. Da aber die Adipositas ein zusätzliches Gesundheitsrisiko für Kinder mit Arthritiden darstellt, sollte diese Komorbidität vorrangig behandelt werden.

Bei 40 Patienten mit früher RA bestanden keine Zusammenhänge zwischen nachgewiesenen Autoantikörpern bei Diagnosestellung und in weiteren Analysen und dem Prozentsatz der klinischen Remission während drei Jahren Nachbeobachtungszeit. Autoantikörper haben bei früher RA keine prädiktive Aussagekraft hinsichtlich einer klinischen Remission.

Anhand dieser Daten wird gezeigt, dass die TNF-Blockade IL-17A und IL-22 nicht supprimiert, was durch 1,25-Dihydroxy-Vitamin D3 aufgehoben wird. Die Kombination der neutralisierenden TNF-Aktivität mit 1,25(OH)2D3 kontrolliert die menschliche TH17 Aktivität und hemmt additiv die Entzündung der Synovialis.