Die Gicht ist eine Stoffwechselerkrankung, bei der es zu einer Ablage von Harnsäurekristallen im Körper kommt, vor allem in den Gelenken, den Schleimbeuteln (Bursa) und den Knochen, aber auch in der Niere. Die Ursachen der Gicht sind unterschiedlich. Einige Patienten haben eine ererbte Anlage zu einem erhöhten Harnsäurespiegel im Blut. Bei anderen kommt es durch falsche Ernährung zu einer Erhöhung der Harnsäure. Eine zu hohe Harnsäure alleine ist noch nicht gleichzusetzen mit einer Gichterkrankung. Die Gicht als Erkrankung ist definiert durch das Auftreten von Krankheitszeichen, z.B. einem Gichtanfall.

Von der Gicht sind vorzugsweise Männer betroffen. Bereits in der Antike wußte man, daß die Frauen nur selten an einer Gicht leiden. Grundsätzlich gilt, daß bei Frauen das Auftreten einer Gicht vor den Wechseljahren extrem selten ist.

Symptomatik der Gicht

Zum ersten Gichtanfall kommt es bei Männern in der Regel zwischen dem 40. und 60. Lebensjahr. Typischerweise ist das Großzehengrundgelenk betroffen.

Die akute Gicht äußert sich als hochakute, stark schmerzhafte arthritische Attacke (siehe unter Arthritis). Diese entwickelt sich typischerweise nachts mit einer explosiven Plötzlichkeit aus scheinbar exzellenter Gesundheit. In über 90% der Fälle ist nur ein Gelenk betroffen (Monarthritis), in mehr als 50% handelt es sich dabei um das Großzehengrundgelenk betroffen ("Podagra"). In abnehmender Reihenfolge stellen der Spann, Sprunggelenke, Fersen, Kniegelenke, Handgelenke, Fingergelenke und Ellenbogengelenke weitere primäre Manifestationsorte des akuten Gichtanfalls dar.

Das betroffene Gelenk ist stark gerötet, geschwollen, hochbewegungsschmerzhaft und heftig berührungsempfindlich.

Die Attacken dauern unbehandelt einige Stunden bis mehrere Tage. Im Verlauf einer unbehandelten Gicht nimmt die Zahl der betroffenen Gelenke zu, die Anfälle werden heftiger, dauern länger und sind mit Allgemeinsymptomen verbunden. Häufig gehen sie mit Fieber einher.

Bei chronischen Verläufen kommt es zu Ablagerungen von Gichtkristallen in den Knochen und den Weichteilen, es bilden sich sogenannte "Gicht-Tophi". Sie können z.T. geschwürig aufbrechen und zu unangenehmen Infektionskomplikationen führen.

Auslöser des akuten Gichtanfalls

Der akute Gichtanfall wird durch verschiedene Ursachen ausgelöst. Vorbedingung ist bei den meisten Gichterkrankungen eine jahrelang vorbestehende Erhöhung der Harnsäure im Blut. Durch äußere Einflüsse kommt es dann zur plötzlichen Auskristallisation der Harnsäurekristalle im Gelenk und einer nachfolgenden schweren Entzündungsreaktion. Für die Startreaktion können eine ganze Reihe von Faktoren verantwortlich sein. Von besonderer Bedeutung sind Ernährungsfaktoren wie überreichliches, fettreiches Essen und hoher Alkoholkonsum. Der klassische Gichtanfall beginnt in der Nacht nach einem üppigen Essen, bei dem auch viel Alkohol getrunken wurde. Es gibt aber auch andere Auslöser des Gichtanfalls. Dazu gehören körperlichen Anstrengungen, kleinste Verletzungen von Gelenken, in denen die Harnsäurekristalle bereits seit langem "friedlich" im Knorpel liegen und dann durch einen heftigen Stoß in die freie Gelenkhöhle freigesetzt werden, außerdem starke Schwankungen des Serumharnsäurespiegels (z.B. im Rahmen von Fastenkuren, aber auch vor Operationen). Desweiteren können bestimmte Medikamente zu Verschiebungen des Körpergleichgewichtes führen und einen akuten Gichtanfall auslösen.

Diagnose der Gicht

In der Regel ergibt sich die Verdachtsdiagnose einer akuten Gicht bereits aufgrund der ganz typischen Beschwerden und des charakteristischen Gelenkbefallsmusters. Kommt es bei einem Mann über 40 Jahren plötzlich über Nacht, vielleicht noch nach einem üppigen Abendessen oder starkem Alkoholgenuß, erstmals zu einer akuten, hochschmerzhaften, stark berührungsempfindlichen Entzündung im Großzehengrundgelenk, ist eine Gichtattacke wahrscheinlich. Optimal ist dann die Punktion des Gelenks (siehe unter Gelenkpunktion) und Durchführung einer Untersuchung der Gelenkflüssigkeit (Synovia-Analyse). Dabei lassen sich dann unter dem Mikroskop mit Hilfe einer speziellen Einrichtung die Harnsäurekristalle direkt nachweisen. Als Beweis für eine Gicht gilt, daß die typischen Harnsäurekristalle auch in den weißen Blutkörperchen (Leukozyten) der Gelenkflüssigkeit gefunden werden und von diesen "gefressen" werden (der Fachausdruck dafür heißt "phagozytiert"). Im akuten Gichtanfall ist der Gelenkerguß hochentzündlich, teilweise mit Zellzahlen über 50.000 Leukozyten / μl. Im Differentialzellbild überwiegen sogenannte neutrophile Granulozyten (70-90%). Eine sehr wichtige Aufgabe ist die Abgrenzung eines akuten Gichtanfalls von einer Infektion im Gelenk, die sehr ähnlich aussehen kann und bei der es auch zu ähnlichen Zellzahlen in der Untersuchung des Gelenkpunktats kommt. Für diese Unterscheidung hilft die Durchführung einer speziellen Laboruntersuchung, bei der ein spezieller Stoffwechselwert bestimmt wird, das sogenannte Laktat. Außerdem wird das Punktat mit einer speziellen Färbung ("Grampräparat") unter dem Mikroskop auf Bakterien untersucht. Im Zweifelsfall erfolgt darüber hinaus eine sogenannte mikrobiologische Untersuchung zum Nachweis einer Infektion. Normale Laktatwerte in der Synovialflüssigkeit (< 60 mg/dl) bei hohen Zellzahlen sprechen gegen eine bakterielle Arthritis. Überschätzt wird im akuten Anfall der Wert des Serumharnsäurespiegels. In manchen Fällen führt gerade das deutliche Absinken der Serumharnsäure, z.B. im Zusammenhang mit Fastenkuren, zur Auslösung des Gichtanfalls. Ebenso sind im frühen Stadium einer Gichtarthropathie Röntgenveränderungen uncharakteristisch. Man sieht lediglich die Weichteilschwellung, während typische röntgenologische Zeichen der Gicht wie Knochen- oder Weichteiltophi erst in fortgeschrittenen Stadien zu beobachten sind.

Erkrankungen, die einer Gicht täuschend ähnlich sehen können

Als wichtigste Erkrankung, die von der akuten Gicht unterschieden werden muß, wurde bereits die bakterielle Arthritis genannt. Wenn sie übersehen wird, kann eine zu spät einsetzende Therapie schwerwiegende Folgen haben. Deshalb sollte die Punktion des betroffenen Gelenks nicht nur zur Diagnosesicherung der Gicht, sondern auch zum Ausschluß einer bakteriellen Infektionskomplikation nach Möglichkeit immer angestrebt werden. Gemeinsam ist Gicht und bakterieller Arthritis vor allem die hochakute Symptomatik. Diagnostisch helfen die Synovia-Analyse mit Laktatbestimmung und Grampräparat (s.o.) sowie mikrobiologische Untersuchungen weiter.

Ein der Gicht ähnliches Bild zeigen andere Kristallarthropathien, insbesondere die Chondrokalzinose, für die deshalb auch die Bezeichnung "Pseudogicht" verwendet wird. Typischerweise ist bei der Pseudogicht das Kniegelenk betroffen, seltener das Handgelenk, das Daumensattelgelenk sowie weitere mittelgroße Gelenke der oberen und unteren Körperhälfte. Die Unterscheidung erfolgt durch die Synovia-Analyse mit Kristallpräparat. Chondrokalzinosekristalle (Calciumpyrophosphat-Kristalle) haben neben ihrem anderen Aussehen ein anderes Verhalten bei der sogenannten Doppelbrechungsuntersuchung. Dabei wird das Kristallpräparat im Mikroskop im polarisierten Licht betrachtet. Während Harnsäurekristalle "negativ doppelbrechend" sind, sind Chondrokalzinose-Kristalle "positiv doppelbrechend". Speziell bei Kniegelenks- und Handgelenksbefall sieht man bei der Chondrokalzinose außerdem häufig Meniskusverkalkungen im Röntgenbild.

Der akuten Gicht des Großzehengrundgelenks auf den ersten Blick täuschend ähnlich sind akute Schübe bei einer Psoriasisarthritis, dem Reiter-Syndrom und anderen seronegativen Spondarthritiden. Diese Anfälle im Zusammenhang mit den genannten Erkrankungen werden als "pseudoguttöse Attacken" bezeichnet. Sie äußern sich wie die Gicht als Arthritis des Großzehengrundgelenkes und werden deshalb allein schon wegen ihrer Lokalisation gerne mit einem Gichtanfall verwechselt. Im Gegensatz zum akuten Gichtanfall entwikeln sich pseudoguttöse Attacken aber langsamer, in der Regel mit ersten Anzeichen und Symptomen bereits über 24 bis 48 Stunden, und nicht mit der explosiven Plötzlichkeit des Gichtanfalls. Dem Erfahrenen gelingt die Abgrenzung zur Gicht deshalb meist bereits schon allein auf Grund der Krankheitsvorgeschichte. Wichtig sind Fragen nach einer Schuppenflechte an der Haut (Psoriasis), Begleiterscheinungen wie Entzündungen der Harnröhre (Urethritis), Durchfällen (Enteritis) oder Bindehautentzündungen (Konjunktivitis) als Hinweise auf eine Psoriasisarthritis, einen M. Reiter oder auf infektreaktive Arthritiden. Frühmorgendliche Rückenschmerzen deuten in Richtung auf Krankheitsbilder aus der Gruppe der seronegativen Spondarthritiden (vgl. dazu auch den rheuma-online-Test "Wirbelsäulenrheuma"). Zusatzuntersuchungen sind dann ggf. der Nachweis von HLA B27 und die Durchführung einer Röntgenaufnahme zur Abklärung einer möglichen Entzündung in den Kreuz-Darmbein-Gelenken (Sakroileitis).

Ein seltenes Krankheitsbild, das aber sehr oft mit einer akuten polyartikulären Gicht verwechselt wird, ist die Gelenkbeteiligung bei Störungen des Fettstoffwechsels (Hyperlipoproteinämien), insbesondere bei einer Erkrankung mit der Bezeichnung Hyperlipoproteinämie Typ II. Die arthritischen Attacken sind dabei ebenfalls sehr plötzlich und dauern etwa 24 bis 48 Stunden an. Eine Entzündung der Achillessehne ist sehr häufig. Die Fettstoffwechselstörung führt zur Ablagerung von Cholesterinkristallen (Xanthelasmen) in den Sehnen, speziell in der Achillessehne, aber auch um die Gelenke ("periartikulär") an Knie, Ellenbogen oder Handrücken und Fingergelenken. Sie können auf den ersten Blick mit den beschriebenen Ablagerungen von Harnsäurekristallen ("Tophi") verwechselt werden. Die Unterscheidung gelingt durch die Durchführung spezieller Blutuntersuchungen, z.B. die Bestimmung von Serum-Cholesterin und Blutfetten ("Triglyceriden") sowie mit Hilfe der sogenannten Lipidelektrophorese.

Behandlung des akuten Gichtanfalls

Grundsätzlich gilt bei der Behandlung des akuten Gichtanfalls das Prinzip, mit der medikamentösen Therapie rasch und in anfangs hoher Dosierung zu beginnen. In der Regel helfen cortisonfreie Entzündungshemmer. In einigen Fällen kommt man besser mit dem klassischen Mittel der Gichtbehandlung zurecht, dem Colchicin. Nur selten benötigt man Cortison.

Die klassische Therapie der Gicht ist die Gabe von Colchicin. Es wirkt weitgehend spezifisch auf die akute Entzündung bei Gicht und führt in der großen Mehrzahl der Fälle (60 bis 95%) rasch innerhalb von vier bis acht Stunden zu einer deutlichen Besserung und zu einem völligen Abklingen der Symptome in 24 bis 48 Stunden.

In den ersten vier Stunden des Gichtanfalls erfolgen stündliche orale Dosen von 1 mg, später von 0,5 mg pro Stunde oder 1 mg alle 2 Stunden. Diese Therapie erfolgt in der Anfangsphase solange, bis die Symptome verschwinden, Nebenwirkun­gen wie Schwindel, Erbrechen oder Diarrhoe auftreten oder die tägliche Maximal­dosis von 12 bis 16 Tabletten (6 bis 8 mg) erreicht wurde. Bei den meisten Patienten treten die ersten Nebenwirkungen vor dem Abklingen der Arthritis auf, die sich dann aber in der Regel bald zurückbildet. In den nächsten 2 bis 3 Tagen wird die Colchicingabe in ausschleichender Dosierung fortgesetzt. Bei unzureichendem Ansprechen oder dem erneuten Auftreten von Symptomen ("Rezidiven") darf die hohe Anfangsdosis innerhalb von 3 Tagen nicht wiederholt werden! Halbiert werden muß die Dosis bei Patienten mit Nierenfunktionseinschränkung und Lebererkrankungen. Bei hochgradigen Einschränkungen der Nieren- oder Leberfunktion sollte nach Möglichkeit auf Colchicin verzichtet werden.

Das rasche therapeutische Ansprechen auf Colchicin ist typisch für die Gicht und kann als Diagnosekriterium herangezogen werden ("Colchicintest"). Der Behandlungserfolg tritt dabei umso eher ein, je früher mit der Therapie begonnen wird.

Wegen der fast obligaten und unangenehmen Nebenwirkungen des Colchicins ist dieses Medikament jedoch weitgehend zugunsten der cortisonfreien Entzündungshemmer verlassen worden. Sie wirken üblicherweise genauso gut bei einer erheblich besseren Verträglichkeit.

Die Therapie beginnt ebenfalls mit einer hohen Anfangsdosis (z.B. 100 mg Indometacin oder vergleichbare Substanzen), die nach 4 bis 6 Stunden wiederholt wird. Bei Bedarf wird eine dritte Dosis von 100 mg nach weiteren 6 bis 8 Stunden verabreicht. Anschließend reichen in der Regel Erhaltungsdosen von 3 mal 50 mg bis 2 mal 25 mg Indometacin pro Tag, die noch etwa über eine Woche fortgesetzt werden.

Als Alternative stehen mit den COX-2-Hemmern auch besser verträgliche Präparate zur Verfügung, z.B. Rofecoxib (z.B. Vioxx ist aber im September 2004 vom Markt genomen worden.).

Bei schweren Anfällen können Colchicin und cortisonfreie Entzündungshemmer kombiniert werden.

Cortison ist in der Regel nicht erforderlich. Eine Cortisonspritze direkt ins Gelenk ("intraartikuläre Injektion") kann aber in hartnäckigen Fällen nützlich sein und den Anfall beenden. Eine Cortisontherapie mit Tabletten ist nur bei ganz schweren Gichtanfällen notwendig. Die empfohlene Dosis beträgt 30 bis 50 mg Prednisolonäquivalente (z.B. Decortin) über zwei Tage. Anschließend kann sofort auf cortisonfreie Entzündungshemmer übergegangen werden.

Die medikamentöse Therapie wird durch Allgemeinmaßnahmen und physikalische Maßnahmen unterstützt. Diese umfassen die Ruhigstellung des betroffenen Gelenks, gegebenenfalls Bettruhe, dabei Entlastung des Auflagedruckes der Bettdecke durch einen Bogen oder vergleichbare Hilfsmittel (zu Hause z.B. Bau eines "Tunnels" mithilfe von Stuhlkissen oder Polsterauflagen von Gartenmöbeln). Diätetisch empfiehlt sich eine leichte, vorzugsweise fleischfreie ("lactovegetabile") Kost. Außerdem sollte der Gichtkranke zur Steigerung der Harnsäureausscheidung über die Nieren im Anfall reichlich Flüssigkeit zu sich nehmen. Das entzündete Gelenk wird gekühlt, um die Schmerzen zu lindern und auch die medikamentöse Behandlung der Entzündung zu unterstützen.

Behandlung der Gicht im Verlauf und Verhütung neuer Gichtanfälle

Ziel der nachfolgenden Behandlung ist die Senkung des Serum-Harnsäurespiegels auf ein Sicherheitsniveau von unter 6 mg/dl. Diätetische Maßnahmen allein führen dabei in der Regel kaum zu einem ausreichenden therapeutischen Effekt. Da sie eine strenge, eingreifende und auch schwer herstellbare Diät erfordern, kommen sie für die meisten Patienten als alleinige Maßnahme nicht in Frage. Allerdings sollte der Gichtkranke Nahrungsmittel mit hohem Puringehalt meiden. Dazu zählen Fleischextrakte, kernhaltige Innereien und bestimmte Fischsorten (siehe Tabelle bei Ernährung bei Gicht). Wichtig ist eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr von mindestens 2000 ml/24 h und eine Zurückhaltung bei alkoholischen Getränken, besonders bei Bier. Bier enthält neben dem Alkohol, der selber zu einer Erhöhung des Harnsäurespiegels führt, beträchtliche Mengen einer Substanz (Guanosin), die ebenfalls den Serum-Harnsäurespiegel stark erhöht. Da Übergewicht ein entscheidender Risikofaktor für einen zu hohen Serumharnsäurespiegel (Hyperurikämie) und Gicht ist, muß eine Gewichtsabnahme ange­strebt werden. Ratsam ist eine Steigerung der körperlichen Aktivität. Gichtpatienten sollten eine intensive Patientenschulung erhalten mit Informationen über Ursache, Folgen und Behandlungsmöglichkeiten der Gicht sowie einer Diätberatung. Um die Bereitschaft zu allen diesen Maßnahmen nicht schon im vorneherein durch überzogene Anforderungen zu gefährden, orientieren wir uns bei der Festlegung der Therapieziele an realistischen Möglichkeiten und verabreden sie gemeinsam mit dem Patienten.

Für die medikamentöse Therapie der Gicht stehen zwei Prinzipien zur Verfügung. Die Medikamentengruppe der sogenannten Urikostatika senken den erhöhten Harnsäurespiegels durch Hemmung Harnsäurebildung sowie ihrer Vorstufen (Purine), die Gruppe der sogenannten Urikosurika steigert die Ausscheidung der Harnsäure durch die Niere.

Nach Möglichkeit verwendet man die urikostatische Behandlung mit Allopurinol. Die Tagesdosis richtet sich nach dem Serumharnsäurespiegel, der in einen Sicherheitsbereich von 5 - 6 mg/100 ml gebracht werden sollte. In der Regel reicht die tägliche Einnahme von 300 mg Allopurinol aus. Anfänglich sollte eine Kontrolle des Serum-Harnsäurespiegel in 14-tägigen Abständen erfolgen, nach erfolgreicher Normalisierung des Wertes sind während der Dauerbehandlung Kontrollen nur noch in Abständen von Monaten notwendig.

Wichtig für die Sicherheit der Behandlung ist, daß Allopurinol in die Wirkung einiger anderer Medikamente eingreift (sogenannte "Arzneimittelinteraktionen"). Glücklicherweise kommen diese Medikamente selten zur Anwendung, so daß sich bei der Behandlung eines "normalen" Gichtpatienten üblicherweise keine Probleme ergeben. Elementar ist aber die Dosisanpassung bei Patienten, die eine zytostatische (siehe unter Zytostatika) oder immunsuppressive Therapie (siehe unter Immunsupressiva) mit zytotoxischen Substanzen vom Typ des 6-Mercaptopurin und verwandter Thiopurine wie Azathioprin bekommen. Da Allopurinol ihren Abbau hemmt, muß ihre Dosierung auf ein Viertel der üblichen Menge reduziert werden. Von größerer praktischer Bedeutung ist, daß die Nebenwirkungen von Allopurinol durch eine Gruppe von Wassertabletten ("Thiaziddiuretika") verstärkt werden können. Außerdem beeinflußt Allopurinol eine Marcumartherapie (Marcumar ist ein Medikament, das zur "Blutverdünnung" eingesetzt wird). Der Effekt tritt nach etwa 3-4 Wochen ein. Man sollte aber sicherheitshalber bereits vorher die Laborkontrollen intensivieren (Quickwert oder INR-Wert). Die Marcumardosis ist deshalb unter Allopurinol in Abhängigkeit vom Quick-Wert bzw. INR-Wert zu reduzieren. Bei Patienten, die mit einem bestimmten ACE-Hemmer (Captopril; ACE-Hemmer werden zur Blutdrucksenkung und auch zur Behandlung einer Herzschwäche verwendet) behandelt werden, ist das Risiko etwas erhöht, unter einer Therapie mit Allopurinol eine schwerere allergische Nebenwirkung an der Haut zu entwickeln (ein sogenanntes Erythema multiforme exsudativum oder auch Stevens-Johnsons-Syndrom). Die Behandlung mit Allopurinol ist damit nicht in jedem Falle ganz unproblematisch. Andererseits gibt es bei der am weitesten überwiegenden Zahl keine Probleme, so daß man aus Sorge vor Nebenwirkungen auf keinen Fall auf diese Therapie verzichten sollte. Die Folgen der unbehandelten Gicht sind auf Dauer schlimmer als das minimale Risiko von möglichen Arzneimittelnebenwirkungen von Allopurinol. Man sollte die Therapie jedoch sorgsam beobachten und in regelmäßigen Abständen Kontrollen beim Arzt durchführen.

Die urikosurische Behandlung der Gicht zielt auf eine vermehrte Ausscheidung der Harnsäure über die Niere. Damit ist sie mit der Gefahr verbunden, daß sich Harnsäuresteine in der Niere oder den ableitenden Harnwegen bilden. Eine urikosurische Therapie darf des­halb nur unter bestimmten Vorsichtsmaßnahmen erfolgen. Ganz wichtig ist eine ausreichende Trinkmenge (mindestens 2-3 l pro Tag). Ungeeignet ist eine urikosurische Therapie bei Patienten, bei denen es in der Vergangenheit bereits zu Harnsäuresteinbildung gekommen ist. Außerdem darf eine solche Behandlung nicht bei Patienten mit Nierenfunktionsstörung durchgeführt werden. Dasselbe gilt für alle Patienten, die aus anderen Gründen nicht viel trinken dürfen, z.B. bei Patienten mit einer ausgeprägten Herzschwäche.

Die Einleitung einer medikamentösen harnsäuresenkenden Therapie erfordert besondere Aufmerksamkeit, da sonst Unzufriedenheit des Patienten und mangelnde therapeutische Mitarbeit vorprogrammiert sind. Das Hauptproblem ist eine oft vermehrte Häufigkeit von akuten Gichtanfällen zu Beginn der Therapie, vor allem, wenn keine entsprechenden vorbeugenden Maßnahmen getroffen werden.

Die mögliche Zunahme von Gichtanfällen zu Beginn einer harnsäuresenkenden Therapie erklärt sich dadurch, daß es unter der medikamentösen Senkung des Serumharnsäurespiegels zu einer Verkleinerung der Harnsäuredepots in den Geweben kommt. Diese sitzen dann nicht mehr so fest in dem sie umgebenden Gewebe und können leichter in die freie Gelenkhöhle hineinfallen. Dort lösen sie dann gerade als Folge der guten Wirksamkeit der harnsäuresenkenden Therapie einen akuten Gichtanfall aus. Dies kann man allerdings nur verstehen, wenn man weiß, daß Allopurinol oder auch die anderen harnsäuresenkenden Substanzen zwar den Harnsäurespiegel gut senken können, bei der Behandlung des akuten Gichtanfalls selber völlig unwirksam sind. Deshalb kann es trotz Allopurinol-Therapie zu Gichtanfällen kommen.

Durch die begleitende Gabe von niedrigdosierten cortisonfreien Entzündungshemmern (nicht-steroidalen Antiphlogistika) oder Colchicin kann dieser Effekt verhindert werden. Für die ersten, maximal drei Monate einer harnsäuresenkenden Therapie wird deshalb zur Anfallsverhütung zusätzlich zu den harnsäuresenkenden Medikamenten ein entzündungshemmendes Medikament gegeben (z.B. Indometacin oder Diclofenac 25-50 mg/d oder Colchicin 0,5 mg/d).

Prognose der Gicht

In der Regel ist die Prognose der Gicht gut. Voraussetzung ist die richtige und frühzeitige Diagnose, eine unverzüglich eingeleitete und konsequent durchgeführte

Therapie sowie eine gute Kooperation von Arzt und Patient. Unter diesen Bedingungen lassen sich in den meisten Fällen schlimme Schäden an den Knochen und Gelenken, vor allem aber auch Spätschäden an den inneren Organen wie eine Gichtniere, vermeiden.

Siehe auch unter Ernährung bei Gicht.

Ergänzende Informationen und Links zum Thema

Interdisziplinäre klinische Rheumatologie

Kapitel 47, Seite 698-710
G I C H T
Prof. Dr. U. Gresser

 http://www.praxisklinik-sauerlach.de/Gicht/gicht.html

Abbildungen

Chronische Gicht

Chronische Gicht mit monströsen Tophusbildungen im Bereich der Hände. An einigen Stellen scheinen die Harnsäurekristalle durch die Haut hindurch, z.T. sind die Tophi auch durch die Haut durchgebrochen (z.B. im Bereich des rechten Zeigefingerendgliedes und rechten Mittelfingerendgliedes. Hier besteht eine erhebliche Infektionsgefahr, da die körpereigene Abwehr in den Harnsäuretophi auch nicht zum Tragen kommt. Wenn eine solche Infektion als Gichtanfall verkannt wird, kann es zu rasch fortschreitenden Abszessen führen, die im ungünstigsten Fall nur noch durch eine Amputation des betroffenen Körperteils behandelt werden können. r-o-Foto: Priv. Doz. Dr. med. H.E. Langer