keine Erreger bei Infektreaktive Arthritis?

Dieses Thema im Forum "Allgemeines und Begleiterkrankungen" wurde erstellt von nord, 9. September 2009.

  1. nord

    nord Neues Mitglied

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    Beiträge:
    3
    Auf http://www.rheuma-online.de/a-z/i/infektreaktive-arthritis.html ist Folgendes zu lesen:
    "Eine infektreaktive Arthritis ist im Gegensatz zu einer septischen Arthritis dadurch charakterisiert, daß sich im Gelenk selber keine Erreger anzüchten lassen. Der Ort der Infektion ist bei der infektreaktiven Arthritis also nicht das Gelenk selbst, sondern eine andere Stelle im Körper. Es ist bis heute wissenschaftlich noch umstritten, ob beim Auftreten einer infektreaktiven Arthritis die Keime an einer anderen Stelle im Körper noch lebendig sind, oder aber ob die Erreger beim Auftreten der Arthritis bereits abgetötet sind und die Arthritis eine überschießende Reaktion des Immunsystems auf die abgelaufene Infektion darstellt."

    Wie sind denn die Ergebnisse der folgende Studien zu erklären (einige Beispiele, andere Authoren berichten von, mindestens teilweise, ähnliche Ergebnisse)?

    Gérard HC, Branigan PJ, Schumacher HR Jr, Hudson AP.: Synovial Chlamydia trachomatis in patients with reactive arthritis/Reiter's syndrome are viable but show aberrant gene expression ; J Rheumatol. 1998 Apr;25(4):734-42.
    (Kurzfassung , Engl: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9558178)

    Carter JD, Gérard HC, Espinoza LR, Ricca LR, Valeriano J, Snelgrove J, Oszust C, Vasey FB, Hudson AP.: Chlamydiae as etiologic agents in chronic undifferentiated spondylarthritis.; Arthritis Rheum. 2009 May;60(5):1311-6. (Kurzfassung , Engl: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19404948)
    (Wenn undifferenziertes Spondarthritis als mögliche infektreaktive Arthritis ohne festgestellte Infektion verstanden ist)

    Carter JD, Gerard HC, Hudson AP.: Psoriasiform lesions induced by tumour necrosis factor antagonists: a skin-deep medical conundrum.; Ann Rheum Dis. 2008 Aug;67(8):1181-3. Epub 2008 Feb 25. (Kurzfassung , Engl: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18299302)

    "In der Vergangenheit wurden zahlreiche Versuche unternommen, Patienten mit einer infektreaktiven Arthritis mit Antibiotika zu behandeln. Die Ergebnisse waren allerdings sehr enttäuschend. Deshalb nahm man zunehmend an, daß die Erreger beim Auftreten der infektreaktiven Arthritis bereits tot sein müßten. Die antibiotische Therapie wurde aber jeweils nur relativ kurz (ein bis zwei bis maximal vier Wochen) durchgeführt.

    Da man heute mehr über die Erreger weiß, die infektreaktive Arthritiden auslösen können, verwendete man ein anderes Behandlungsschema. So wurden die Patienten länger mit Antibiotika behandelt, z.T. über einen Zeitraum von bis zu 3 Monaten. Allerdings zeigten sich auch dabei auch keine überzeugenden Verbesserungen."

    Klar ist dass die herkömmliche Behandlungsschemata nicht viel bringen, da die Erreger in eine "persistente" Variante verändert. Jedoch hat andere Behandlungsschemata deutlich positive Ergebnisse gegeben.

    Carter JD, Valeriano J, Vasey FB.: Doxycycline versus doxycycline and rifampin in undifferentiated spondyloarthropathy, with special reference to chlamydia-induced arthritis. A prospective, randomized 9-month comparison. J Rheumatol. 2004 Oct;31(10):1973-80. (Kurzfassung , Engl: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15468362)



    Gibt es in Deutschland überhaput Rheumatologen die sich für Behandlung mit Antibiotika interessieren? Für ein Laie sieht es so aus, als könnte McPhearson-Brown mehr recht als nicht gehabt (rheumatic.org; roadback.org, beide in Englisch, einige relevante Studien gibt es auf http://www.roadback.org/index.cfm/fuseaction/studies.sub/subgroup_id/16.html)

    BC Tilley, GS Alarcon, et al, Minocycline in Rheumatoid Arthritis: a 48 Week, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial, Ann Int Med, 1995; 122:2, pg 81 -89.

    Siala M, Gdoura R, Fourati H, Rihl M, Jaulhac B, Younes M, Sibilia J, Baklouti S, Bargaoui N, Sellami S, Sghir A, Hammami A.: Broad-range PCR, cloning and sequencing of the full 16S rRNA gene for detection of bacterial DNA in synovial fluid samples of Tunisian patients with reactive and undifferentiated arthritis. : Arthritis Res Ther. 2009 Jul 1;11(4):R102.

    Grüsse aus den Norden
     
  2. KnieFee

    KnieFee Flohdompteuse

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    6. April 2009
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    312
    Hallo nord,

    interessante Frage. Ich habe auch, wie ich inzwischen weiß, eine infektreaktive Arthritis. Eine AB-Behandlung stand niemals im Raum. Allerdings ist auch nicht herausgefunden worden, welcher Erreger bei mir der Übeltäter war. Wie sieht's bei dir aus?

    Viele Grüße
    Anne
     
  3. nord

    nord Neues Mitglied

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    3
    Hallo Anne!

    AB es ist nur im Versuch, und diese relativ neue Ergebnisse sind vermutlich noch nicht für Jahre im normalen Praxis umgesetzt. Die Erreger bei ein Infektreaktive Arthritis zu finden ist nicht einfach, da auch wenn es um eine frische Erkrankung geht sind die Erreger nicht in der ursprungliche Stelle zu finden, da die akute Infektion beendet ist (und schon häufig ohne Symptome).

    Einige Deutsche Forscher (bei Medizinischen Hochschule Hannover) haben mindestens über die Ergebnisse von Prof Carter erzählt:
    Markus Rihl, Andreas Klos, Lars Köhler, Jens G. Kuipers; Reactive arthritis; Best Practice & Research Clinical Rheumatology Vol. 20, No. 6, pp. 1119-1137, 2006.
    und
    Markus Rihl, Andreas Klos, Lars Köhler, Henning Zeidler: Persistent infection of Chlamydia in reactive arthritis; Ann Rheum Dis 2006;65:281–284.

    Hier sind viele Quellen für alternative Behandlungen (für RA, also nicht ReA spezifisch):
    http://articles.mercola.com/sites/articles/archive/2000/08/27/rheumatoid-arthritis-bib.aspx Da gibt es auch mehrere Artikel über Arthritis und alternative behandlungen. Leider alles in Englisch.

    Leider habe ich noch keine Diagnose. Über die Jahre habe ich aber mehr und mer die Symptome, die unter Infektreaktive Arthritis geslistet sind (interessanterweise ist in verschiedene Quellen nicht dieselebe Symptome gelistete, sieht als eine diagnostiche Falle aus, und das ist gerade was manche Forscher jetzt meinen), und jedes Symptom ist nur ziemlich leicht. Deshalb habe ich die nicht früher ernst genommen (und Doktoren auch nicht "sowas kann mann sich erwarten"), leider (je später die Diagnose, desto schlechter ist die Prognose). Zuerst habe ich nur leichtes Schmerz im Linken Knie gehabt, was ich aber fast erwartete, da ich ein Knietrauma im Jugend hatte (Meniskus gebrochen). Kein Anschwellung oder sonstiges. Dann hat es zugenommen mit Achillessehnescheide, urogenitale Erscheinungen. Nun also Symptome in alle Bereiche: Knie-, Hüft-, Fuss-, Wirbelsäule-, Darm-Kreuzbeingelenke, Steif am Morgen, Haut, Nägel, Augen... Irgendwas kommt und ist dann nach Tage bis Wochen wieder weg, nur um später zurückkehren.

    Viele Grüsse
     
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