Die Behandlung mit Adalimumab (Humira®) oder Prednisolon führte zu gegensätzlichen Effekten auf die Spiegel der Adipozytokine Vaspin und Visfatin - möglicherweise zum Teil eine Erklärung für die verschiedenen kardiovaskulären Risikoprofile unter den beiden Medikamenten. Die Resistin-Spiegel waren mit rdiologisch darstellbaren Schäden assoziiert und zwar unabhängig von den CRP-Spiegeln oder dem ACPA-Status. Diese Daten unterstützen die Hypothese zu der wichtigen Rolle, die Resistin und Visfatin bei der RA spielen.

Die Polymyalgia rheumatica ist mit einer vermehrten Aortensteifigkeit assoziiert, die sich nach Reduktion der systemischen Entzündung durch Glucocorticoide wieder verbessern kann.

Diese retrospektive Untersuchung hat ergeben, dass eine "Low Dose" Therapie mit Glukokortikoiden bei Patienten mit Polymyalgia rheumatica mit schweren unerwünschten Ereignissen, wie einer Osteoporose, Frakturen und einer arteriellen Hypertonie assoziiert war. Diese unerwünschten Ereignisse traten überwiegend nach zwei Jahren Behandlungszeit auf.

Die Glukokortikoidtherapie ist bei älteren RA-Patienten mit einem Infektionsrisiko verbunden. Eine laufende oder kürzlich abgesetzte Cortisontherapie hatte den größten Einfluss auf das Infektionsrisiko. Aber auch die kumulativen Auswirkungen von Kortikoiddosen, die während der letzten zwei bis drei Jahre eingenommen worden waren, beeinflussten das Risiko noch.

Der Polymyalgia Aktivitätsscore erwies sich in dieser Untersuchung als zweckmäßiges Instrument, um Schübe zu diagnostizieren, und kann in der täglichen Praxis hilfreich bei der Entscheidung zur weiteren Dosispassung von Glukokortikoiden sein.

Es war ein Versuch – und er hatte Erfolg. Seit die schwer rheumakranke "Mrs.G." im Jahre 1948 dank mehrerer Cortisongaben ihre Mobilität wiedererlangte, wird der Wirkstoff weltweit erfolgreich als bis heute wirksamster Entzündungshemmer bei den unterschiedlichsten Krankheitsbildern eingesetzt. Grund genug, sich zu fragen, was Cortison eigentlich genau ist…

In zwei großen klinischen Phase III-Studien hat sich das günstige Sicherheitsprofil der niedrig-dosierten Chronotherapie mit Prednison MR (Lodotra®) bewährt. MR Prednison hat sich schon in früheren Studien wirksam in der Reduktion der Morgensteifigkeit erwiesen. Bei den Standardparametern der RA war Prednison MR zudem effektiver als konventionelles, schnell-freisetzendes Cortison.

Die Therapie mit Glucocorticosteroiden war in dieser Untersuchung bei RA-Patienten mit einem erhöhten Risiko für leichte Infektionserkrankungen verbunden. Die Höhe des Risikos nahm mit steigender Cortisondosis zu. Während das relative Risiko mit 1,2 niedrig war, war das absolute Risiko mit einer zusätzlichen Infektion, die bei jedem 13. Patienten beobachtet wurde, der ein Jahr lang mit Cortison ein Jahr lang behandelt war, hoch.

Die Inzidenz unerwünschter und schwerer unerwünschter Wirkungen unter Prednison MR (Lodotra®) war in den CAPRA-Studien niedrig und vergleichbar mit den Daten für schnell freisetzendes Prednison und Placebo.

Unter zwölfmonatiger Therapie mit Prednison MR (Lodotra®) wurde keine Veränderung der Nebenierenfunktion beoabchtet. Die Autoren gehen davon aus, dass die chronobiologische Therapie mit Prednison in dieser speziellen Galenik die Wirksamkeit der Langzeitanwendung von niedrig dosiertem Cortison bei RA-Patienten verbessern wird.

Remission als Ziel mit engen klinischen Kontrollen führte in dieser Studie bei RA-Patienten mit einer initialen Kombination von Disease Modifying Antirheumatic Drugs (DMARDs) auch nach elf Jahren zu einer geringeren radiologischen Progressionsrate als bei Patienten mit einer DMARD-Monotherapie.

Die CAPRA-2-Studie zeigt: 5 mg Prednison MR (Lodotra®) reduzieren signifikant die gesamte Krankheitsaktivität der rheumatoiden Arthritis (RA). Die effektive Entzündungshemmung zeigt sich nach Standards wie dem DAS28 und den ACR-Kriterien sowie in der ausgeprägten Reduktion einzelner Parameter wie der Schmerzintensität.

Osteoporose ist eine häufige Nebenwirkung bei Langzeittherapien mit Kortison. Wissenschaftler vom Fritz-Lipmann-Institut (FLI) in Jena haben nun die Ursache dieses Knochenschwundes entdeckt: Glukokortikoide hemmen die Knochenneubildung. Neue Hoffnung auf nebenwirkungsarme Kortison-Therapien.

Nach elf Jahren hatte die COBRA-Kombinationstherapie zu numerisch weniger Todesfällen und einer vergleichbaren Prävalenz an Komorbiditäten geführt wie die initiale Monotherapie mit Sulfasalazin. Ein langsameres Fortschreiten der Gelenkzerstörung liefert zusätzliche Hinweise für eine Langzeit-Modifizierung der Erkrankung

Nach den eher schlechten Nachrichten von gestern nun heute eine gute Nachricht zu Cortison: Eine neue Cortisonformulierung führt zu 55% Reduktion der Morgensteifigkeit und bringt einen Punkt Verbesserung im DAS28 im Vergleich zur gleichen Dosis im traditionellen Format.

So das Ergebnis einer epidemiologischen Studie aus Kanada, die auf dem diesjährigen ACR-Kongreß in Philadelphia vorgestellt wurde. Für das erhöhte Risko unter Cortison ist dabei nicht die im Leben eingenommene Cortisonmenge verantwortlich (d.h. die sogenannte kumulative Dosis), sondern die aktuelle Dosis.

Die sonographisch gesteuerte Nadelführung führte in dieser randomisierten, kontrollierten Studie zu einer signifikanten Verbesserung der Durchführung, der Ergebnisse und Verträglichkeit der intraartikulären Injektion bei ambulanten Patienten.

Die Autoren des "National Heart and Lung Institute, Imperial College", London, UK, beschreiben im Lancet die Glukokortikoid-resistenz, wie man sie bei verschiedenen entzündlichen Erkrankungen häufig sieht. Sie diskutieren die zugrunde liegenden molekularen Mechanismen, alternative Therapeutika und wie man gegebenenfalls die Glukokortikoidresistenz rückgängig machen kann.

Die Behandlung einer frühen rheumatoiden Arthritis (RA) mit einer Kombination aus DMARDs führte bei mehr Patienten zu einer modifizierten mittleren Krankheitsaktivität und zu einer (streng definierten) Remission gemäß den ACR-Kriterien als eine initial durchgeführte Therapie mit einem einzigen DMARD.

Dexamethason reduzierte bei Personen mit Arthralgien und positiven Autoantikörpern die Antikörper gegen citrullinierte Proteine (APCA) und den IgM-Rheumafaktor (RF), konnte jedoch die Entstehung einer Arthritis nicht verhindern.