Was unterscheidet Rituximab von TNF-alpha-Blockern und anderen biologischen Medikamenten?

TNF-alpha-Blocker wie Adalimumab, Etanercept oder Infliximab hemmen den körpereigenen Botenstoff TNF-alpha und zielen damit auf alle Entzündungsvorgänge, die durch dieses Zytokin vermittelt werden. Ein weiterer Angriffspunkt ist das entzündungsauslösende und entzündungsverstärkende, pro-inflammatorische Zytokin Interleukin-1 (IL-1). An dieser Stelle liegt der therapeutische Ansatz des IL-1-Blockers  Anakinra.

Ca. 30 – 40% der Patienten mit einer rheumatoiden Arthritis sprechen aber sowohl auf eine Behandlung mit TNF-alpha-Blockern als auch auf eine IL-1-Blockade nicht oder nur unzureichend an. Offensichtlich stehen aber bei ihnen andere Mechanismen der Krankheitsauslösung und Verstärkung im Vordergrund.

Mit der gezielten Ausschaltung der CD20-positiven B-Zellen verfolgt der B-Zell-Antikörper Rituximab einen vollkommen anderen Behandlungsansatz. Dadurch ist seine Wirksamkeit auch bei solchen Patienten mit einer rheumatoiden Arthritis erklärt, bei denen die anderen biologischen Therapieformen versagt haben.