Die Ergebnisse dieser Untersuchung an der Maus dokumentieren die Rolle der NLRP3-Inflammasom-vermittelten Entzündung und Dysfunktion der Gelenke bei der Gicht. Außerdem wurde eine bisher unentdeckte Funktion des LTB4 bei der Aktivierung des NLRP3-Inflammasoms als Reaktion auf Harnsäurekristall in vivo und in vitro gezeigt.

Wenngleich nur bei der Maus bewiesen: Fettleibigkeit, die durch eine sehr fettreiche Ernährung bedingt war, verursachte proportional zum Körperfett eine Arthrose und systemische Entzündungen. Die erhöhte Belastung der Gelenke war keine ausreichende Erklärung für das gehäufte Auftreten einer Kniearthrose, da Bewegung - in diesem Fall das Laufrad – vor Gelenkschäden schützte.

Die Aktivität der Histondeacetylasen (HDAC) in peripheren mononukleären Blutzellen von RA-Patienten war in dieser Untersuchung dysreguliert. Diese Störung stellt somit ein potenzielles Therapieziel dar, da sie durch den TNF-Blocker Etanercept nicht beeinflusst wurde. Sowohl der untersuchte selektive als auch der nicht-selektive HDAC-Inhibitor regulierten die Zytokinproduktion der PBMC, die Effekte waren jedoch zell- und substanzspezifisch.

Interferon-β-1a hat die Zulassung für Multiple-Sklerose-Patienten im frühen Stadium erhalten, um irreversible neurologische Schäden zu vermeiden.

Obwohl 18 Prozent der JIA-Patienten in dieser Untersuchung adipös waren, fanden die Autoren keinen Zusammenhang zwischen der Fettleibigkeit und der Krankheitsaktivität. Da aber die Adipositas ein zusätzliches Gesundheitsrisiko für Kinder mit Arthritiden darstellt, sollte diese Komorbidität vorrangig behandelt werden.